MedUkrPro.ru

Патологія легеневого малюнка - інфільтрація і склероз проміжній тканині - рентгенологічні синдроми та діагностика хвороб легенів

Якщо виключено, що посилення легеневого малюнка пов`язано з полнокровием, розладом лимфообращения, аномалією легеневих судин, то доводиться приступати до найвідповідальнішого і складного етапу - розмежування численних захворювань, що супроводжуються інфільтрацією, розростанням і склерозом проміжній тканині легенів. Так як питання про незвичайних елементах легеневого малюнка і про деформації малюнка був викладений при аналізі рентгенологічних симптомів на початку цього розділу, ми присвятимо всю решту цього розділу розмежування захворювань даної групи.
Почнемо з головного положення, що в дуже багатьох випадках, особливо при системних захворюваннях, ключ до розшифровки рентгенологічної семіотики лежить в правильній оцінці клінічної картини хвороби. Тому всі подальші міркування правомірні головним чином в тій мірі, в якій вони не суперечать клінічним даними. Це анітрохи не применшує значення рентгенодіагностики. По-перше, клініцист завжди потребує підкріплення своєї точки зору і в уточненні морфологічного і функціонального субстрату захворювання. По-друге, при ряді патологічних станів клінічні ознаки виражені слабо і без рентгенологічного підтвердження не переконливі. Так нерідко буває при пневмоконіози, лімфогенної туберкульозної дисемінації, легеневому саркоїдозі.
Власне рентгенологічну диференціальну діагностику, мабуть, доцільно починати з визначення поширеності змін легеневого малюнка. Лише потім розглядається можливість того чи іншого захворювання. Ці захворювання перераховані в наведеній нижче схемі. Мається на увазі та фаза розвитку процесу, в якій зміни малюнка служать провідним рентгенологічним синдромом.

Розмежування локальних поразок зазвичай не зустрічає труднощів. Гостра проміжна пневмонія характеризується чіткою клінічною картиною. На рентгенограмах виявляються посилення і деформація легеневого малюнка в зоні пневмонії з появою інфільтратів навколо судин і бронхів (рис. 226). Обриси елементів малюнка нерізкі. У гострій фазі майже завжди відзначаються і ділянки інфільтрації паренхіми. Необхідно лише попередити про одну небезпеку: на певному етапі картина обмеженою форми проміжної пневмонії дуже схожа з симптоматикою перибронхиальной форми легеневого раку. При диференціальної діагностики треба врахувати вік хворого, клінічні дані, картину крові, локалізацію процесу (для раку більш типова центральна локалізація). Перібронхіальний рак часто призводить до порушення бронхіальної прохідності і появи у відповідній зоні ознак гіповентиляції або обтураційній емфіземи. На томограмах при перибронхиальной раку може виявлятися нерівність контурів бронха в інфільтраті. Зовнішні ж контури ущільнення, навпаки, більш різання, ніж при проміжної пневмонії.

Мал. 226. Гостра переважно проміжна пневмонія з ураженням нижньої долі правої легені. Інфільтрати у вигляді «муфт» навколо судин і бронхів. Інфільтрація хвостової частини кореня правої легені.

Розширені бронхи, заповнені секретом і мають потовщені стінки, обумовлюють пучок розходяться або майже паралельних тіней. Найчастіше ці тіні вимальовуються в нижніх відділах легких, в медіальній зоні (зліва-частково за тінню серця). Клініка хронічної пневмонії, а також додаткові дані, одержані за допомогою томографії та бронхографії, роблять розпізнавання хвороби впевненим і повним.
Картина пластинчастих ателектазов досить характерна (див. Стор. 398, рис. 220).




Більш різноманітні прояви склеротичних і рубцевих змін на місці перенесених запальних процесів, нерозправлену ателектазов і ін. Для таких змін типові відсутність або слабка вираженість клінічних симптомів, різка деформація легеневого малюнка, чіткість контурів його елементів, розвиток місцевих часточкових здутті (бронхіолярного емфізема), виявлення незвичайних лінійних і полосковідних тіней, які викликані фіброзними тяжами (рис. 227).

Мал. 227. Грубе рубцеве поле у верхній частці правої легені. На тлі фіброзних тяжів вимальовуються окремі щільні туберкульозні вогнища.

Мал. 228. мелкосетчатому фіброз легеневої тканини на протязі всього правої легені (а). Пошаровий знімок (б) показує, що у верхній частці є каверна з щільними стінками, пов`язана бронхіальної «доріжкою» з коренем легені.

Нерідко зміни легеневого малюнка носять великий характер, т. Е. Визначаються протягом значної частини легеневого поля або обох легеневих полів. Такого роду зміни змушують подумати про ряд патологічних процесів. Тут дуже важливі анамнестичні дані, так як вони дозволяють виділити групу пневмосклерозу, які розвинулися в результаті хронічного бронхіту, пошкодження легенів внаслідок вдихання отруйних парів і газів, впливу іонізуючого випромінювання, тривалого існування пневмотораксу та ін. Крім того, дуже важливі відомості про туберкульозному анамнезі пацієнта ( рис. 228).




При хронічних дисемінованих формах туберкульозу спостерігаються така фаза розвитку процесу, коли мелкосетчатому періацінозний і перілобулярний фіброз помітно переважають над розсіюванням вогнищ ( «мало вогнищ, багато зміні малюнка»). Але і крім, анамнезу є ряд ознак, що полегшують правильну інтерпретацію змін малюнка при дисемінованому туберкульозі в фазі ремісії і розсмоктування вогнищ. Зміни малюнка все ж найбільш виражені в верхівках і верхніх відділах легень. Вони всюди мають вигляд дрібної сітки, причому місцями по ходу сітки визначаються вогнищеві освіти.
Картина проміжної пневмонії описана вище (див. Стор. 406). Це саме можна сказати до гемосидерозу. Саркоїдоз і колагеноз є системні захворювання. Вони згадані в групі великих поразок з тієї причини, що у багатьох хворих патологічні зміни виявляються лише протягом частини легеневих полів, особливо в нижніх і середніх (прикореневого) відділах. Про ці захворюваннях буде ще сказано нижче. Зараз же доцільно торкнутися дуже складного питання про розмежування склеротичних і інфільтративних змін проміжній тканині при локальних і великих ураженнях, а також про те, як відрізнити сітчастий фіброз від васкуліту і періваскулітов.
Фіброзні зміни в легенях різноманітні не тільки за етіологією і патогенезу, а й по рентгенологічної семіотики. Вище вже згадувалося про рубцевих полях. Іноді ділянки фіброзу на місці недозволена інфільтрату або нерозправлену ателектазу утворюють великі і обмежені затемнення на рентгенограмах. Вже неодноразово повідомлялося в цій книзі про плеврогенние склерозі, що розвивається в кортикальних шарах легені під впливом тривалого лікувального пневмотораксу, хронічної гнійної або туберкульозної емпієми, адгезивного плевриту. Однак існують ще три різновиди фіброзу, які треба враховувати при диференціальної діагностики проміжних пневмоній, коллагенозов, саркоїдозу.
Перша різновид фіброзу пов`язана з ураженням великих, середніх і дрібних бронхів. Розвивається у хворих на бронхіальну астму, хронічної емфіземою, хронічним бронхітом. Виявляється переважним посиленням лінійних елементів малюнка але ходу бронхіальних розгалужень. Звичайна рубцовая деформація коренів легенів. Часто видно просвіти пайових, сегментарних і навіть субсегментарних бронхів і кільцеподібні тіні осьових перетинів бронхів. Легені збільшені, роздуті, в них підвищений обсяг залишкового повітря (що визначається, зокрема, за допомогою рентгенофункціональних проб). Поряд із загальною емфіземою є ділянки локального здуття, можуть бути великі емфізематозние бульбашки (див. Рис. 199).
Інша картина спостерігається при хронічно існуючому васкулите і періваскуліте. Склероз стінок кровоносних судин, організація множинних дрібних легеневих емболів ведуть до легеневої гіпертензії і легеневого серця. Характерно поєднання трьох компонентів: загальне посилення судинного малюнка, дрібна сітчастість за рахунок розширення дрібних судин, збільшення правого шлуночка серця і розширення стовбура легеневої артерії.
Нарешті, при ряді захворювань (склеродермія, бериліоз, саркоїдоз та ін.) Розвивається фіброз на ґрунті ураження альвеолярних стінок. На відміну від бронхогенного фіброзу при цьому легені не збільшені, хоча вентиляційна здатність їх знижена. Рентгенограми відкривають картину дифузійної дрібної сітки. Якщо вражені і бронхіоли, то рису по до стає крупноячеистая. У літературі цей різновид фіброзу описана під різними назвами - «пористий фіброз», «сітчастий фіброз», «фіброзна сітчастість», «сетчато-пористий фіброз», «ретикулярна сітка» і ін. Мабуть, найбільш удачею термін «інтерстиціальний фіброз» з наступним уточненням переважної локалізації процесу - внутрідольковий, періацінозний, перілобулярний фіброз і т. д. (хоча це і не завжди просто зробити).
Існують прямі і непрямі рентгенологічні ознаки інтерстиціального фіброзу. Вони можуть бути виявлені тільки за рентгенограмами високої якості.

 Прямі ознаки - це відображення тіней ущільнених междолькових перегородок і перібронхіальних прошарків. Фіброзні структури утворюють безладну, переважно ніжну петлистую, нагадує багатошарову павутину (рис. 229).

Мал. 229. Фрагмент рентгенограми легенів хворого силікоз. Інтерстиціальний фіброз з дрібної осередкових. Ніжна дрібна сітчастість малюнка. Обриси малюнка різкі

Вона створює той «задній план» або «фон» рентгенограми, на якому вимальовуються більші елементи легеневого малюнка.
Непрямі ознаки інтерстиціального фіброзу: ослаблення легеневого малюнка (точніше, слабка видимість його великих елементів), загальне зниження прозорості легеневих порожнистої і зміна рентгенологічної картини ребер.
У центральних зонах легеневих полів нормальна структура ребер втрачається, а нижні контури задніх відділів тіл IX-X ребер стають зазубреними. При більшому поширенні процесу так само змінюється зображення тіла VIII ребра. В деяких випадках або при виражених локальних ураженнях нижні контури ребер не тільки шорсткі і зазубрені, але зовсім не визначаються на знімках. Зрідка крадуться також контури грудини решт IV-V ребер.
Тепер про відмінності судинних змін і інтерстиціального фіброзу. При чисто судинних ураженнях, що супроводжуються гіпертензією, відбувається не послаблення, а посилення і деформація легеневого малюнка. Дрібна сітка, обумовлена переплетенням судинних тіней, не спотворює і не згладжує чіткість нижніх контурів ребер. Зазубренность і тим більше зникнення контурів ребер спостерігаються головним чином при інтерстиціальних пневмосклерозу будь-якої етіології. Васкулярні поразки і в ще більшому ступені інфільтративні зміни проміжній тканині характеризуються нерізкістю обрисів елементів легеневого малюнка (рис. 230). Склероз проміжній тканині обумовлює різкі, хоча і нерівні контури елементів малюнка. В умовах проби Вальсальви рентгенологічна картина легенів при фіброзі майже не змінюється. У той же час при судинних ураженнях і інфільтрації периваскулярной тканини підвищення внутригрудного тиску призводить до зменшення інтенсивності зображення і зникнення тіні дрібних лінійних і петлістих елементів малюнка.
Диференціальна діагностика дифузних уражень легеневого малюнка скрутна лише в тих випадках, коли пет ясних анамнестичних і клінічних вказівок на природу хвороби або є поєднання двох патологічних процесів у одного і того ж хворого. У більшості пацієнтів вирішити питання про характер зміни порівняно просто. Розглянемо спочатку найбільш типові приклади.
Періацінозний і більш грубий фіброз застійного походження розпізнається на підставі ряду факторів: наявності ревматичної інфекції в анамнезі, клінічної картини пороку серця, асиметричного збільшення серця, пов`язаного з пороком клапанного апарату (в першу чергу мітрального клапана), «застійних» коренів легких, застійного повнокров`я малого кола-за наявності легеневої гіпертензії - поява ліній Керлі в нижньо-зовнішніх відділах легких.

Мал. 230. Фрагмент рентгенограми легенів хворого на гостру пневмонію. Легеневий малюнок в нижньому відділі лівої легені посилений за рахунок інфільтрації по ходу дрібних судин. Обриси елементів малюнка нерізкі. До периферії зображення інфільтрованих периваскулярних прошарків злипаються в обмежене затемнення.

Для діагностики пневмоконіозу виняткове значення має тривалий пиловий професійний стаж хворого. На рентгенограмах визначається дифузне посилення легеневого малюнка з переважанням змін в середніх і нижньо-медіальних відділах легких. Зміни виражаються в появі дрібної сітки, утвореної потовщеними елементами строми легені - перибронхіальну і периваскулярними ущільненнями. У цій стадії окремі силикотические вузлики зазвичай не видно, вони зливаються із зображенням сітки, надаючи лінійним елементам малюнка нерівний, а часом і четкообразно вигляд (див. Рис. 217, 229). Коріння легких помірно збільшені у зв`язку з ущільненням в них клітковини.
Рентгенологічна картина гематогенно-дисемінованого туберкульозу і хронічної емфіземи легенів вже неодноразово висвітлювалася вище (див. Стор. 370). Розмежування хронічної емфіземи і хвороби Аерца здійснюється головним чином за клінічними даними (вік хворого, вираженість порушень дихальної функції, ступінь гіпоксії та гіпоксемії і т. Д.). Крім того, при хворобі Аерца набагато швидше розвивається і сильніше виражено поразка артеріальної системи легень - розширення легеневої артерії, дрібна судинна сітка в легеневих полях, гіпертрофія правого шлуночка серця.
Розпізнавання саркоидоза не представляє ніяких труднощів, якщо відома динаміка процесу в легенях. При цьому захворюванні спочатку виникає збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, зокрема в коренях легень, потім з`являється сітчастий малюнок, приєднується мелкоочаговая поширена диссеминация і лише у міру зменшення вогнищ виявляється поширене ущільнення проміжній тканині. Хоча захворювання системне, переважні зміни відзначаються в прикореневих і нижніх відділах легень. Отже, поєднання інтерстиціального фіброзу і гіперплазії кореневих лімфатичних вузлів змушує завжди запідозрити саркоїдоз (пам`ятати тільки про ракове лімфангіті!). Для цієї хвороби характерна наявність осередків ураження в інших органах і системах - периферичних лімфатичних вузлах, слинних залозах, кістках і т. Д.
Що стосується групи колагенових хвороб, то при чіткому клінічному діагнозі упізнання специфічних змін в легенях - васкуліту і періваскулітов - не зустрічав сумнівів (рис. 231).
Системна червона вовчанка
Мал. 231. Системний червоний вовчак. Збільшення серця в результаті на і кардита. Посилення легеневого малюнка в результаті васкуліту.

Допоміжне значення мають ознаки ураження інших органів (наприклад, при склеродермії - ураження шкіри, стравоходу, фаланг пальців і т. Д.). За якщо важко клініцисту, то дуже важко і рентгенологу. Рентгенолога доводиться при цьому брати до уваги такі симптоми: 1) генералізований характер ураження легень з переважанням змін в нижніх відділах- 2) відсутність ураження бронхів і перибронхиальной тканини-3) відсутність запальної реакції коренів легких на легеневий процес (але може бути збільшення кореневих лімфатичних вузлів ) - 4) ураження переважно дрібних судин з утворенням Ретикулярний рісунка- 5) зниження тонусу і високе положення діафрагми з частим розвитком пластинчастих ателектазов- 6) часта поява невеликих кількостей рідини в плевральних полостях- 7) збільшення тіні серця за рахунок міокардиту і перикардиту. Цей симптомокомплекс найбільш демонстративно і повно, виражений при системний червоний вовчак. При склеродермії нерідко виявляється своєрідна картина дифузного посилення легеневого малюнка з появою над діафрагмою ділянок, де петлі малюнка утворюють множинні осередки, які дуже нагадують дрібні кісти. При вузликовому периартеріїті зміни часто-густо обмежуються розвитком мелкосетчатому малюнка. Вельми скромні можуть бути зміни в легенях при дерматомиозите (звернемо лише увагу на часту комбінацію дерматомиозита і раку легенів).
Розпізнавання синдрому Хамман - Річа досі значною мірою грунтується на виключенні всіх інших тотальних легеневих поразок. Захворювання виникає у порівняно молодих людей. При гострому розвитку захворювання швидко прогресує, супроводжується кашлем, кровохарканням, лихоманкою і неухильно наростаючим фіброзом в легких. Зміни легеневого малюнка виявляються повсюдно. На тлі порівняно грубої фіброзної сітки іноді виявляються тонкостінні порожнини. Але часом клінічні ознаки хвороби розвиваються повільніше і виражені скромніше, так що створюється навіть відоме невідповідність між порівняно спокійною течією і далеко зайшли дифузним фіброзом.
Необхідно на закінчення вказати, що з віком спостерігається ущільнення проміжній тканині легенів. Тому у літніх людей, особливо у огрядних (в силу закономірностей рентгенівської проекції товстих об`єктів), легеневий малюнок посилений, приймає сітчастий вигляд. Буває досить складно розмежовувати вікової пневмосклероз від початкових форм колагенозу, пневмокониоза, хронічної емфіземи легенів, ракового лимфангита. Звичайно, допомагає факт гарного самопочуття пацієнта, відсутність ознак відповідної патології. Крім того, очевидна рівномірність посилення малюнка у всіх відділах легеневих полів і за рахунок всіх компонентів судинної мережі - і середніх, і дрібних, і найдрібніших судин. Немає ніяких незвичайних елементів малюнка.

Поділитися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Схожі

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
» » Патологія легеневого малюнка - інфільтрація і склероз проміжній тканині - рентгенологічні синдроми та діагностика хвороб легенів