MedUkrPro.ru

Емболія - гострі порушення мезентериального кровообігу

Емболія брижових артерій, за нашими даними, - найчастіша причина порушень брижєєчного кровотоку: вона зустрілася у 83 (44,2%) з 188 хворих. Емболія виникає головним чином при атеросклерозі і ревматичних пороках серця (табл.6).
Таблиця 6
РОЗПОДІЛ ХВОРИХ емболії брижових артерій ЗАЛЕЖНО ВІД передували ЗАХВОРЮВАННЯ


захворювання

хворі

абс. число

%

Атеросклероз (18больних гіпертонією, 3 з мітральним пороком серця)

51

61,5

В тому числі:

інфаркт міокарда

10




кардіосклероз (у 12 постінфарктний)

19

аневризма серця (після інфаркту міокарда) атеросклероз аорти

1
16

локалізація не встановлена (у хворих, які вижили)

5




ревматичні порокісердца

29

34,9

Ендокардит і другіепрічіни

3

3,6

Всього. . .

83

100

Емболія виникала майже в 2 рази частіше при атеросклерозі, ніж при ревматичних пороках серця, причому при атеросклерозі майже у половини хворих був свіжий або перенесений в минулому інфаркт міокарда.
Емболії брижових артерій часто супроводжуються емболії інших судин, що значно погіршує прогноз у хворих. Так, з 83 наших хворих тільки у 21 була емболія одних брижових артерій, у 29 вона поєднувалася з емболією артерій кінцівок, у 16 - з емболією інших вісцеральних артерій, у 10 - з емболією біфуркації аорти, у 7 - з емболією судин головного мозку.
Основним джерелом емболій брижових артерій є ліва половина серця, що було виявлено на розтині у 50 з 66 померлих. При ревматичних пороках серця тромби локалізуються майже однаково часто як в лівому вушку серця, так і в лівому передсерді і на мітральному клапані. При ревматизмі і захворюваннях серця внутрішньосерцевої тромбоз зустрічається у 17,5% хворих (Н. Е. Дудко, В. Д. Безверхий, 1962).
При атеросклерозі тромби знаходяться в лівому шлуночку або аорті, рідко - в лівому вушку. При інфаркті міокарда пристінкові тромби утворюються в результаті тромбендокардіта. Внутрішньошлуночкову тромбоз з`являється в зв`язку з інфарктом міокарда у 1/3 хворих (Г. А. Раєвська, 1960). Утворенню тромбів у вушку і передсерді сприяє аритмія (Ю. А. Панфілов, 1960). Тромби, як правило, бувають фіксованими. Найчастіше емболія настає на 2-12-й день.
Мобілізація тромбів відбувається внаслідок багатьох причин: підвищених за силою скорочень серця, перепадів тиску в порожнинах серця і аорті, аутолиза тромботичних мас, гіпокоагуляції крові. Величина серцевих отворів визначає до певної міри величину емболів: чим вже отвір, тим дрібніше емболи, і навпаки. Ембол мігрує і закупорює судини артеріального русла відповідно, з одного боку, з його розмірами і консистенцією, з іншого - гидродинамикой потоків крові, кутом відходження судин від аорти, особливостями розгалуження судин. Велику роль відіграє залучення емболів в потоки крові, що спрямовуються в різні органи. Потоки ці, безсумнівно, індивідуальні. Саме тому у багатьох хворих спостерігаються емболії одних і тих же областей. Емболи можуть змінювати свій напрям в результаті попередніх судинних закупорок. Наприклад, емболія або тромбоз біфуркації аорти, викликаючи появу турбулентних рухів крові в нижньому відділі аорти, можуть змінити рух наступних емболів і тим самим сприяти емболії вісцеральних артерій. Проникнення емболів в ті чи інші судини можливо лише тоді, коли їх розміри менше устий артерій. Емболи зупиняються в області звужень судини або в місцях основного розгалуження - на біфуркації. Рідше емболії затримується в гирлі артерії. Причиною зупинки емболу в гирлі судини може бути форма його у вигляді воронки. Можливий і інший механізм: емболії, маючи форму клина, впроваджується в посудину більш вузькою частиною. Якщо розміри ширшої частини емболу майже рівні діаметру судини, то емболії ударами крові вбивається в артерію. Якщо ж розмір емболу в його задній частині значно перевершує діаметр гирла вісцеральних артерій, то він або звисає в просвіт аорти, або розламується, і тоді відірвалася частина його просувається в інші області. Відома еластичність емболу сприяє його деформації відповідно до просвітом і конфігурацією артерії. Навпаки, крихкість емболу є причиною розбивки його на більш дрібні частини, які закупорюють судину «поверхах». Поповерхова емболія може обумовлюватися, крім того, різними за величиною емболами, силою індивідуальних потоків крові або своєрідним розташуванням тромбу - джерела емболії, наприклад поруч або в самому гирлі судини.
Більш рідкісними джерелами емболій є аневризми аорти, тромбоз легеневих вен, флеботромбоз різної локалізації. Мігруючий тромб може потрапити з венозної системи в артеріальний кровотік через незарощення овальне міжпередсердної отвір. А. І. Копилков (1958) описав подібний випадок: емболія брижових артерії наступила в післяпологовому періоді тромботическими масами з розширених вен матки через овальний отвір серця.
Слід ще згадати рідкісні види емболій брижових артерій, описані в літературі: бактеріально-грибкову (West, 1954- В. Г. Іткіс, 1958), жирову (В. І. Маслов, 1958), тканиною пухлини (Light, 1971).
Локалізація емболів. Емболи локалізуються переважно в стовбурі верхньої брижової артерії, рідко - в її гілках, стовбурі та гілках нижньої брижової артерії. У 76 спостерігалися нами хворих емболії знаходився в стовбурі верхньої брижової артерії, у 5 - в її гілках, у 2 - в стовбурі нижньої брижової артерії. У 3 хворих емболія стовбура верхньої брижової артерії наступила на тлі атеросклеротичної оклюзії нижньої брижової артерії. У 2 випадках одночасно наступила емболія чревной артерії.
Велика частота емболії верхньої брижової артерії в порівнянні з нижньою пояснюється більш високим розташуванням судини, гострим кутом відходження від аорти, великим діаметром просвіту (В. А. Герке, 1950 Г. К. Дмитрієва, 1960 Morse et al., 1957). За деякими відомостями, емболія нижньої брижової артерії виникає в 20 разів рідше, ніж емболія верхньої (Reding, 1968). За нашими даними, емболія нижньої брижової артерії була в 40 разів рідше, ніж емболія верхньої.
Не підлягає сумніву, що справжня емболія нижньої брижової артерії зустрічається набагато частіше, ніж діагностується, але проходить непоміченою внаслідок компенсації кровотоку, яка наступила і в обох наших спостереженнях при емболії цієї артерії.
Удавана рідкість емболії гілок брижових артерії пояснюється тією ж причиною: з 5 хворих, яким був поставлений діагноз емболії, компенсація кровотоку наступила у 2. Таким чином, кажучи про частоту емболії брижових артерій, доводиться подразухмевать в основному емболію стовбура верхньої брижової артерії, яка становить 7 -10% від всіх емболій (Senn et al., 1961- Laubach, 1971).
a- A. colica media- б- А. ileocolic а- 1 - гирло (5,2%) - 2-1 сегмент (64,5%): 3 -II сегмент (27,6%) - 4 -III сегмент (7,9%)
Локалізація емболів в стовбурі верхньої брижової артерії

Мал. 11. Локалізація емболів в стовбурі верхньої брижової артерії.


Аналіз локалізації і протяжності поразок кишечника в залежності від рівнів оклюзії дозволяє виділити в стовбурі верхньої брижової артерії три сегменти (рис. 11). При емболії кожного з них спостерігаються типові локалізації уражень кишечника. Верхній сегмент (1) -ділянку артерії від гирла до местоотхожденія середньої ободової артерії, середній сегмент (2) -ділянку артерії від середньої ободової до відходження клубово-ободової артерії, нижній сегмент (3) -ділянку стовбура артерії нижче відходження клубово-ободової артерії.
У I сегменті емболії перебував у 49 (64,5%) хворих, в II - у 21 (27,6%), в III - у 6 (7,9%). Тільки у 4 хворих емболії розташовувався безпосередньо в гирлі артерії (5,2%), в інших випадках при локалізації емболів в I сегменті - в 2-4 см від гирла. За даними Jackson (1963), локалізація емболії в гирлі спостерігається значно частіше - в 18%. Найбільш часто емболи в I сегменті (в декількох сантиметрах від гирла) спостерігав Laubach (1971).
Довжина емболів зазвичай не перевищує 1-3 см. Як правило, продовжений тромбоз спостерігається рідко, що, мабуть, можна пояснити залишковим кровотоком в судинному руслі або, у деяких хворих, невеликим терміном від моменту захворювання до операції або смерті. Продовжений тромбоз на значному протязі ми виявили лише у 4 хворих.
При локалізації емболії протягом I сегмента артерії у більшості хворих спостерігається тотальне ураження тонкої кишки, причому більш ніж в половині випадків воно поєднується з ураженням сліпий або всієї правої половини товстої кишки (рис. 12). Життєздатним залишається лише невеликий відрізок тонкої кишки, рівний 10-15 см, у трейтцевой зв`язки. У ряду хворих при локалізації емболії нижче відходження перших 1-2 інтестинальних артерій життєздатним опинявся кілька більшу ділянку тонкої кишки, рівний 25-30 см.

Найбільші деструктивні зміни визначаються в термінальному відділі тонкої кишки і в сліпій кишці. Цей відділ кишечника, як відомо, знаходиться в гірших умовах кровопостачання.
При локалізації емболії в II сегменті стовбура верхньої брижової артерії уражається термінальна частина тонкої кишки і вся клубова кишка. Значно рідше, приблизно у 25% хворих, відбувається некротізірованих сліпий і частково висхідною товстої кишок. Життєздатним залишається ділянка тонкої кишки, рівний 1-2 м і більше, цілком достатній для функції травлення. У деяких хворих, незважаючи на більш низький рівень оклюзії, може некротизироваться вся тонка кишка, що пов`язано з ангіоспазмом інтестинальних артерій, що лежать вище оклюзії.
При розташуванні емболів в III сегменті стовбура артерії настає інфаркт тільки клубової кишки.
О. Н. Нечаєва (1956), Aakhus і співавт. (1962) вважають, що емболія основного стовбура верхньої брижової артерії завжди супроводжується поширеним спазмом артеріальних судин брижі і стінки кишки. Патофізіологічне значення цієї рефлекторної реакції виражається в тому, що, звужуючи колатералі, спазм ускладнює перебіг патологічного процесу, перешкоджаючи розвитку окольного кровообігу і розширюючи зону ішемії.
У багатьох хворих з емболією II і III сегментів стовбура артерії під час операції ми відзначали значно більшу протяжність ураження тонкої кишки у порівнянні з рівнем оклюзії. Після відновлення кровотоку і резекції гангренозний ділянок кишечника нерідко виникав набряк решти тонкої кишки до трейтцевой зв`язки, що ми також пояснювали шкідливою дією ангиоспазма.
При емболії стовбура верхньої брижової артерії досить часто настає компенсація кровообігу в правій половині товстої кишки, в той час як в тонкій кишці у більшості хворих протяжність ураження відповідає рівню оклюзії, а в деяких випадках може бути навіть більшою внаслідок ангіоспазму.
При емболії гілок судини спостерігаються більш обмежені ураження кишечника.
У табл. 7 підсумовані дані про розміри ураження кишечника при емболії верхньої брижової артерії.

РОЗМІРИ УРАЖЕННЯ кишечника при емболії верхньої брижової артерії

Тільки у 1/3 хворих ураження обмежувалося частиною кишечника, у решти хворих воно носило тотальний характер. Тому очевидно, що якщо судинна операція при емболії нічого очікувати виконано, то у 2 / з хворих резекція кишечника виявиться абсолютно безперспективною операцією. Ці дані особливо підкреслюють необхідність ранньої судинної операції.

Поділитися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Схожі

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
» » Емболія - гострі порушення мезентериального кровообігу