Хвороба паркінсона - терапія при неврологічних хворобах

Хвороба Паркінсона та паркінсонізм

Хвороба Паркінсона вперше була описана сером Джеймсом Паркінсоном (Sir. James Parkinson, 1755-1824) в його класичній праці «Нарис про дрожательном паралічі» (1817).
Хвороба Паркінсона характеризується гіпокінезією, ригідністю і тремором. Цей синдром розвивається внаслідок зниження допамінової функції в смугастому тілі. Коли синдром розвивається вдруге і причина ідентифікована, його називають паркінсонізмом. Для розуміння принципів терапії хвороби Паркінсона і паркінсонізму необхідно розуміти їх патофизиологию.

Ідіопатична хвороба Паркінсона

При ідіопатичної хвороби Паркінсона відбувається дегенерація допамінергічних нейронів в області чорної речовини. Причина дегенерації невідома, але є припущення, що це наслідок прискореного процесу старіння нейронів в результаті екзогенних токсичних впливів. Це припущення виникло на підставі спостереження про те, що сурогатне засіб метілфенілтетрагідролірідін (МФТП), нелегально синтезоване наркоманом в спробі отримати петидин (меперидин), може викликати синдром, обумовлений дегенеративними змінами клітин чорної субстанції і схожий з хворобою Паркінсона як у людини, так і у тварин.
Ефект МФТП обумовлений токсичним метаболітом МФП +, який є продуктом окислення МФТП, що здійснюється в мозку за участю моноаміноксидази (МАО), і який порушує мітохондріальну окислительную функцію. Пізніше були ідентифіковані інші нейротоксини з подібними селективними ефектами.

вторинний паркінсонізм

а. летаргічний енцефаліт

Паркінсонізм, що розвивається після енцефаліту, є наслідком дегенерації допаминергических волокон стриопаллидарной системи.

б. Дегенеративні захворювання ЦНС

Дегенеративні хвороби мозку, такі як хвороба Вільсона (гепатолентикулярная дегенерація), захоплюючі стриопаллидарной систему, ведуть до розвитку паркінсонізму.

в. токсини

Отруєння магнезією і окисом вуглецю можуть вести до розвитку дегенерації допаминергических волокон стриопаллидарной системи.

м Лікарські засоби

Нейролептики, наприклад, фенотіазини, бутирофенони і метоклопрамід, є антагоністами дофамінових рецепторів в області смугастого тіла і знижують функціональну активність допаміну.