MedUkrPro.ru

Спонтанна діастолічна деполяризація і автоматизм - аритмії серця (1)

), Наступна безпосередньо за фазою наростання (див. Рис. 3.1). Під час цієї фази мембранний потенціал тимчасово повертається майже до нульового рівня, від якого починається фаза плато потенціалу дії, тому між цими двома фазами на кривій іноді спостерігається чіткий вигин. Як було показано (в волокнах Пуркіньє), швидка реполяризация обумовлена транзиторним сплеском вихідного струму [30]. Під час наростання потенціалу дії цей виходить ток активується при деполяризації до рівня позитивного потенціалу, після чого він інактивується як внаслідок залежного від часу процесу, так і в результаті реполяризації. Хоча раніше вважалося, що цей виходить ток переноситься переважно іонами хлору, в даний час більш ймовірним є його перенесення головним чином іонами калію і лише частково - іонами хлору [29].
Під час фази плато потенціалу дії, яка може тривати сотні мілісекунд, швидкість реполяризації мембрани значно нижче, так як сумарна величина виходить мембранного струму невеліка- входять струми, що зберігаються в результаті неповної інактивації натрієвих і кальцієвих каналів, приблизно збалансовані спрямованими назовні мембранними струмами [30, 31]. Принаймні один з них, найімовірніше, є калієвих струмом, що проходить через ворота каналів, провідність яких залежить від часу і потенціалу. Активація їх провідності (тільки повільна) відзначається на рівні плато мембранного потенціалу. Невеликий внесок в виходить (реполярізующее) мембранний струм при цьому рівні потенціалу вносить і спрямоване всередину рух іонів хлору, а також активність Na-К-насоса, що генерує сумарний виходить ток Na + [39]. У міру того як сумарний трансмембранний струм на рівні потенціалу плато (т. Е. Алгебраїчна сума всіх компонентів входить і виходить струмів) стає більш виходять, мембранний потенціал все швидше зміщується в негативному напрямку і починається кінцева швидка фаза реполяризації потенціалу дії. Ця кінцева реполяризация, як і початкова фаза швидкої деполяризації, є регенеративної, але на відміну від фази наростання вона, ймовірно, включає зміни провідності, що залежать головним чином від потенціалу, а не від часу, і, отже, відображає час, що витрачається виходять іонним струмом на забезпечення необхідної провідності мембрани [34].

Спонтанна діастолічна деполяризація і автоматизм

Мембранний потенціал нормальних клітин робочого міокарда передсердь і шлуночків залишається постійним на рівні потенціалу спокою протягом усієї діастоли (см. рис. 3.1): якщо ці клітини не порушуються поширюється імпульсом, то потенціал спокою в них підтримується як завгодно довго. У серцевих волокнах іншого типу, наприклад в спеціалізованих волокнах передсердь або в волокнах Пуркіньє провідної системи шлуночків, мембранний потенціал під час діастоли непостійний і поступово змінюється в бік деполяризації. Якщо таке волокно на буде порушено поширюється імпульсом раніше, ніж мембранний потенціал досягне порогового рівня, то в ньому може виникнути спонтанний потенціал дії (рис. 3.6). Зміна мембранного потенціалу під час діастоли називається спонтанної діастолічної деполяризації, або фазою 4 деполяризації. Обумовлюючи виникнення потенціалів дії, цей механізм є основою автоматизму. Автоматизм є нормальним властивістю клітин синусового вузла, м`язових волокон мітрального і трикуспідального клапанів, деяких ділянок передсердь, дистальної частини АВ-вузла, а також тканин системи Гіса - Пуркіньє. У здоровому серці частота виникнення імпульсів внаслідок автоматизму клітин синусового вузла досить висока, що дозволяє поширюється імпульсам порушувати інші потенційно автоматичні клітини, перш ніж вони спонтанно деполярізуется до порогового рівня. При цьому потенційна автоматична активність інших клітин зазвичай пригнічується, хоча при цілому ряді фізіологічних і патологічних станів вона може проявлятися (обговорюється нижче).

диастолическая деполяризация

Мал. 3.6. Спонтанна діастолічна деполяризація і автоматизм волокон Пуркіньє у собаки.
А - спонтанне збудження волокна Пуркіньє при максимальному диастолическом потенціалі -85 мВ. Діастолічна деполяризация є наслідком зменшення в часі струму ins, або пейсмекерного струму (див. В тексті). Б - автоматична активність, що виникає при зниженні мембранного потенціала- реєстрація в волокні Пуркіньє, перфузованої безнатріевим розчином, але аналогічна активність спостерігається і в нормальному, що містить іони ^ V ст + розчині Тироде. Фрагмент Б1: при деполяризації волокна (стрілка) від рівня потенціалу спокою -60 до -45 мВ шляхом пропускання тривалого імпульсу струму через мікроелектрод виникають три спонтанних потенціалу дії. Фрагмент Б2: при більшій амплітуді імпульсу мембранний потенціал знижується до -40 мВ, обумовлюючи підтримувати ритмічну активність. Фрагмент Б3: посилився імпульс струму знижує мембранний потенціал до -30 мВ, внаслідок чого підтримуюча ритмічна активність виникає з більшою частотою. Така ритмічна активність, що виникає при менш негативних, ніж -60 мВ, потенціалах, залежить, ймовірно, від іншого пейсмекерного струму, ніж активність, свідчення на фрагменті А.

Спонтанна діастолічна деполяризація є наслідком поступового зміни балансу між вхідними та вихідними мембранними струмами на користь сумарного вхідного (деполяризующего) струму. При дослідженні пейсмекерного струму методом фіксації потенціалу в волокнах Пуркіньє [34-37] і клітинах вузла [38] була показана залежність характеристик ворітної системи як від потенціалу, так і від часу. На підставі даних первинних досліджень рівня потенціалу, при якому пейсмекерного ток реверсивно змінює свій напрямок, передбачалося, що виходить пейсмекерного струм, що переноситься іонами K +, поступово відхиляється, дозволяючи тим самим спрямованому всередину фоновому току деполярізовать клітинну мембрану [34-36]. Однак, відповідно до інтерпретації результатів пізніших експериментів, нормальним пейсмекерного струмом є вхідний струм, що переноситься переважно іонами Na +, який з плином часу зростає, викликаючи таким чином поступову диастолическую деполяризацию [37, 38]. Коли деполяризація досягає рівня порогового потенціалу, виникає імпульс, після чого пейсмекерная провідність при деполяризаціїмембрани інактивується і зможе знову активувати лише після реполяризації потенціалу дії. Ясно, що частота спонтанних збуджень визначається часом, протягом якого диастолическая деполяризация змінює мембранний потенціал до порогового рівня-отже, зміни порогового потенціалу або швидкості діастолічної деполяризації, що виникають, наприклад, в волокнах Пуркіньє під дією адреналіну, можуть вплинути на частоту автоматичної активності.

Затримана постдеполярізаціі і триггерная підтримуюча ритмічна активність




Поряд з автоматизмом існує й інший механізм, здатний забезпечити ритмічну генерацію імпульсів в нормальних серцевих клітинах. Механізм ініціації порушення залежить від затриманої постдеполярізаціі, тому ритмічно виникають з його допомогою спонтанні імпульси називають тригерними потенціалами дії [20, 39]. Як зазначалося вище, автоматична активність характеризується спонтанною генерацією кожного імпульсу. Отже, якщо автоматична клітина не порушується поширюється імпульсом, вона не залишається в спокої, а піддається спонтанної діастолічної деполяризації до тих пір, поки не виникне потенціал дії. Це узгоджується з використанням прикметника «автоматичний», сенс якого можна розшифрувати як «володіє здатністю до самостійного руху». І навпаки, якщо володіє критичною активністю волокно не порушують поширюється імпульсом, то воно залишається мовчазним. Оскільки критичний імпульс - це імпульс, що виникає після (і в результаті) іншого імпульсу, триггерная активність не може мати місце до тих пір, поки волокно на буде порушено принаймні одним поширюється імпульсом. Тригерна активність є однією з форм ритмічної активності, при якій кожен імпульс виникає в результаті попереднього імпульсу, за винятком, зрозуміло, першого (який спонукає) потенціалу дії, який повинен бути викликаний стимулом.

Постдеполярізаціі і триггерная активність




Мал. 3.7. Постдеполярізаціі і триггерная активність в предсердном волокні коронарного синуса у собаки.
Фрагмент А: одноразова стимуляція волокна викликає розвиток одного потенціалу дії, за яким слід постгіперполярізація (жирна стрілка), а потім-затримана постдеполярізаціі (світла стрілка). Фрагмент Б: запис з іншого клітини-перший потенціал дії (зліва) викликається зовнішнім стимулом, але наступна за ним затримана постдеполярізаціі (чорна стрілка) досягає порогового потенціалу і викликає перший спонтанний потенціал дії, за яким ідуть інші спонтанні потенціали дії-спонтанні імпульси є тригерними імпульсами, тому вони представляють так звану триггерную активність.

Тригерні імпульси обумовлені затриманої постдеполярізаціі, амплітуда якої досить велика для доведення мембранного потенціалу до порогового рівня. Затримана постдеполярізаціі - це транзиторна деполяризация, що спостерігається після закінчення потенціалу дії, але виникає завдяки саме цьому потенціалу. У нормі затримана постдеполярізаціі була зареєстрована в передсердних клітинах мітрального клапана [40], в клітинах коронарного синуса [41] і в передсердних волокнах гребінчастих м`язів [42]. Як показує рис. 3.7, затриманої постдеполярізаціі часто передує постгіперполярізація: наступний за потенціалом дії мембранний потенціал на короткий час стає більш негативним, ніж безпосередньо перед початком потенціалу дії. При згасанні цієї постгіперполярізаціі мембранний потенціал тимчасово стає більш позитивним, ніж безпосередньо перед початком потенціалу дії. Короткочасність змін такий постдеполярізаціі чітко відрізняє її від нормальної спонтанної діастолічної (пейсмекерной) деполяризації, при якій мембранний потенціал монотонно змінюється до тих пір, поки не виникне наступний потенціал дії.
Затримана постдеполярізаціі зазвичай буває подпороговой, але в певних умовах вона може перевищити граничний потенціал- якщо це відбувається, внаслідок постдеполярізаціі виникає спонтанний потенціал дії. У згаданих вище передсердних волокнах катехоламіни збільшують амплітуду постдеполярізаціі, в результаті чого досягається рівень порогового потенціалу [40, 41]. Амплітуда подпороговой постдеполярізаціі вельми чутлива і до частоти виникнення по потенціалу дії [39, 42]. Підвищення частоти стимуляції збільшує амплітуду постдеполярізаціі (рис. 3.8), і, навпаки, зменшення її частоти призводить до зниження амплітуди. Крім того, якщо передчасний потенціал дії при стимуляції виникає з постійною частотою, то наступна за ним постдеполярізаціі має велику амплітуду, ніж та, яка відзначається після регулярного потенціалу дії. Більш того, чим раніше під час основного циклу виникає передчасний потенціал дії, тим більше амплітуда передчасної постдеполярізаціі. При досить високій частоті постійної стимуляції або після досить раннього передчасного стимулу постдеполярізаціі може досягти порога і викликати нестимульований потенціали дії. Перший спонтанний імпульс відзначається після коротшого інтервалу в порівнянні з тривалістю основного циклу, так як постдеполярізаціі, внаслідок якої він виник, починається незабаром після реполяризації попереднього потенціалу дії. Отже, спонтанний імпульс викликає ще одну постдеполярізаціі, яка також досягає порогового рівня, обумовлюючи появу другого спонтанного імпульсу (див. Рис. 3.8). Цей останній імпульс викликає наступну постдеполярізаціі, яка ініціює третій спонтанний імпульс, і так протягом усього часу критичної активності. Тригерна активність може спонтанно припинитися, і, якщо це відбувається, за останніми нестимульований імпульсом зазвичай слід одна або кілька підпорогових постдеполярізацій.

Індукція критичної активності

Мал. 3.8. Індукція критичної активності в предсердном волокні мітрального клапана у мавпи.
На кожному фрагменті показані лише нижня частина потенціалів дії. Горизонтальні лінії на фрагментах I і II проведені на рівні-30 мВ, а на фрагменті III - на рівні - 20 мВ. фрагмент 1A і 1Б: триггерная активність, що виникла в результаті скорочення тривалості основного стимуляційного циклу. IA: тривалість циклу стимуляції сягає 3400 МС і за кожним потенціалом дії слід подпороговая затримана постдеполярізаціі. На початку фрагмента IБ тривалість циклу стимуляції скорочена до 1700 МС помітно поступове підвищення амплітуди постдеполярізаціі, наступного за кожним з перших 4 викликаних стимуляцією потенціалів дії. За останніми викликаним потенціалом дії слід спонтанний потенціал дії, а потім підтримуюча ритмічна активність, частота якої вище, ніж при стимуляції. II А і II Б: виникнення ритмічної активності внаслідок єдиного викликаного імпульсу. II А: після періоду спокою за єдиним викликаним потенціалом дії (стрілка) слід подпороговая постдеполярізаціі. IIБ: в дещо інших умовах - після одиночного викликаного потенціалу дії (стрілка) відзначається підтримуюча ритмічна активність. IIIA і ІІІБ: виникнення критичної активності внаслідок передчасної стимуляції. IIIA: передчасний імпульс (стрілка) викликається під час фази реполяризації постдеполярізаціі, і амплітуда подальшої постдеполярізаціі зростає. ІІІБ: за передчасним імпульсом (велика стрілка) слід постдеполярізаціі, яка досягає порогу (маленька стрілка) і призводить до появи ряду тригерних імпульсів [40].

Іонна природа струмів, відповідальних за виникнення постдеполярізаціі, а також механізм, що змінює амплітуду постдеполярізацій при зміні тривалості циклу стимуляції, невідомі. Амплітуду постдеполярізаціі можна знизити за допомогою лікарських препаратів, здатних зменшувати вхідний струм, поточний через повільні Na +, Са2 + канали. Ці препарати здатні також запобігати розвитку критичної активності [39-41]. Вважається, однак, що повільний вхідний струм не бере безпосередньої участі в ініціації постдеполярізацій- як вважають, іони кальцію, що входять в клітину через повільні канали (а можливо, і іншими шляхами), зумовлюють появу в деяких з них затриманого входить струму, що викликає постдеполярізаціі [ 43].

Поділитися в соц мережах:

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
Схожі

Увага, тільки СЬОГОДНІ!
» » Спонтанна діастолічна деполяризація і автоматизм - аритмії серця (1)